Penyakit Alzheimer dikaitkan dengan peradangan saraf dan hilangnya fungsi mikroglia , sel kekebalan penghuni sistem saraf pusat. Mikroglia menjadi semakin disfungsional setelah paparan plak amiloid, dan paparan sitokin pro-inflamasi (misalnya, TNFα, IL-1β, IL-12) telah dihipotesiskan untuk mempertahankan disfungsi Aducanumab ini.
Pemangkasan sinaptik Aducanumab yang menyimpang melalui fagositosis mikroglial juga dapat menyebabkan patologi AD. Sistem komplemen , yang terlibat dalam beberapa bentuk pemangkasan mikroglial selama perkembangan, terlibat dalam model hewan AD dengan cara disregulasi jalur aktivasi (misalnya C1q; C3b) dan terminal (misalnya MAC) di sinapsis dengan kedekatan dengan plak amiloid.
Deteksi, pencegahan dan pengobatan
Antibodi mungkin memiliki kemampuan untuk mengubah perjalanan penyakit dengan menargetkan beta amiloid dengan obat imunoterapi seperti donanemab , aducanumab , dan lecanemab .
Aducanumab telah disetujui oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) pada tahun 2021 menggunakan proses persetujuan yang dipercepat , meskipun persetujuan tersebut menimbulkan kontroversi dan diperlukan lebih banyak bukti untuk menangani administrasi, keamanan, dan efektivitas. Ini kurang efektif pada orang yang sudah memiliki gejala Alzheimer parah. Lecanemab juga disetujui melalui proses persetujuan yang dipercepat FDA, dan diubah menjadi persetujuan tradisional pada Juli 2023 setelah pengujian lebih lanjut, bersama dengan penambahan peringatan kotak hitam tentang kelainan pencitraan terkait amiloid .
Obat khusus Aducanumab yang dapat mengurangi risiko atau perkembangan penyakit Alzheimer telah dipelajari. Uji coba penelitian menyelidiki obat umumnya berdampak plak Aβ , peradangan, APOE , reseptor neurotransmitter, neurogenesis, faktor pertumbuhan atau hormon. Algoritme pembelajaran mesin dengan catatan kesehatan elektronik sedang dipelajari sebagai cara untuk memprediksi AD lebih awal.